Hemodinamia y presión sanguínea

El flujo laminar es importante ya que determina la presión que se aplica: cuando el flujo es turbulento se aumenta anormalmente la presión, lo que causa hipertensión parcial o sistémica.

Número de Reynolds: Cuantifica la tendencia a que se genere un flujo turbulento.

, donde:

v = velocidad promedio. Aumenta el gasto cardiaco, estenosis.

D = diámetro del tubo. Cambios de calibre, fisipatológicos.

ρ = densidad del fluido.

μ = viscosidad del fluido. Baja con anemia, hipercolesterolemia.

Los trombos causan distención (válvulas artificiales).

Si N_R es:

• >50.000 = flujo turbulento.
• [2.300 – 50.000] = transición.
• <2.300 = flujo laminar.

Ruidos de Korotkoff: ruidos que se evidencian en la toma de presión manométrica.

Medición de la presión sanguínea por auscultación basado en el primer ruido de Korotkov
(traducido del original de PhillippN, Wikimedia Commons, CC BY-SA 3.0)

Aumento fisiológico por aumento del gasto cardíaco.

En todas las ramificaciones arteriales el flujo cambia de laminar a turbulento en forma muy briusca. En los vasos grandes existe la posibilidad de hacer vasodilatación y generar cambios de presión. En vasos intermedios puede ocasionar un tapón plaquetario.

Ecuación de Pousille-Hagen: Relaciona la presión y el flujo dependiendo del radio.

, donde:

r = radio del tubo (es el factor más importante)

L= largo del tubo.

η = viscosidad del fluido.

8 y π = constantes geométricas.

Pequeñas variaciones del vaso sanguíneo modificarán el flujo en gran medida, lo que es regulado por las necesidades fisiológicas.

Si recordamos la ley de Ohm, podemos analogarla para nuestro uso como

ΔP=Q*R ó R=ΔP/Q ó Q=ΔP/R, quedamos con que

R= 8ηL/πr⁴

Arterias: Las arterias poseen dos capas vasculares de músculo liso (VSMCs) y gran cantidad de fibras elásticas (más que de músculo). Sus capas son concéntricas. Son vasos de elasticidad y reservorios de presión.

El contenido elástico les da capacidad de distensión (compliance) finita e intermedia. Puede distenderse y acomodarse al volumen de la sangre que va fluyendo, a la vez que acumula fuerza cinética. Al detenerse el llenado, la pared elástica vuelve a su tamaño original, aumentando la presión.

• Sístole: contracción del corazón, la mayor parte del volumen pasa a la aorta, que se distiende.
• Diástole: Cierre de válvulas, el ventrículo izquierdo ya no expulsa sangre a la aorta, que recupera su volumen original expulsando la sangre, causando amortiguación del flujo pulsátil.

Arteriolas: La túnica media posee principalmente VSMC, con baja cantidad de fibras elásticas, por lo que su principal característica es la contractibilidad, cambiando fácilmente su diámetro y así modificar la resistencia vascular (vasos de resistencia). El cambio de resistencia regula el flujo del lecho capilar.


Metarteriolas, que conectan directamente la arteriola con la vénula, permiten explicar los cambios instantáneos de flujo de algunos órganos (como los músculos).

Cuando el músculo está en reposo, gran parte de los capilares están colapsados y solo fluye sangre por un 10-20% de estos, por lo que la sangre pasa rápidamente a la vénula y regresa al corazón. Cuando hay que utilizar los músculos, la metarteriola abre los esfínteres y los capilares se descolapsan y, como están en paralelo, hay menor resistencia al flujo que en la metarteriola.

Control del flujo:

F(órgano) = (MAP - prsión vensosa) / Resistencia(órgano)

F(órgano) = MAP/Resistencia(órgano)

En condiciones normales, la presión arterial media (MAP ó PAM) se mantiene constante, por lo que el flujo a un órgano en condiciones normales depende de solo la resistencia, que es regulada por las arteriolas.

Mecanismos locales:

• Hiperemia activa: El metabolismo de un órgano cambia el diámetro arteriolar.

• Autorregulación del flujo:

Mecanismos nerviosos:

El SNS regula los vasos sanguíneos vía liberación de norepinefrina para actuar sobre receptores alfa-adrenérgicos, causando vasoconstricción. Así aumenta la resistencia en algunos vasos, de manera que la sangre fluya hacia donde se encuentra menor resistencia y se redistribuya. Esto ocurre cuando una persona se asusta y se contraen todos los vasos que no son necesarios para la huida, lo que es potenciado por la secreción de epinefrina en la médula adrenal que actúa sobre receptores beta-adrenérgicos y causa vasodilatación en los tejidos necesarios.

Venas: De conformación intermedia entre arteriola y arteria, alojan al 65% de la sangre en cualquier momento dado. Presentan válvulas para impedir que la sangre retorne debido a la presión. En ellas se recupera la velocidad, pero no de la presión, debido a su baja resistencia.

Las venas se distienden, pero no tienen tendencia a volver a su forma original, sino que se acomodan al volumen, siendo vasos de capacitancia. Por lo anterior, el retorno venoso el lo que más influye en la precarga.

Precarga: Son todas las variables que influyen en la carga de sangre que llega al corazón.

Microcirculación: sistema capilar.

Diagrama que muestra la microcirculación capilar.

Es la circulación que existe entre arteriola de primer orden y vénula de primer orden. Contribuye a la mantención del microambiente tisular (regulación del flujo).

La mayoría de los capilares tiene función nutricional, llevando un aporte de O₂, H₂O, macromoléculas, entre otros; aunque existen algunas excepciones:

• Pulmón: capilares de intercambio gaseoso que tienen una conformación distinta. Del capilar al alveolo pasa CO₂ y del alveolo al capilar pasa O₂.
• Riñones: se forma un ovillo de capilares (glomérulo). Se encuentra entre dos arteriolas, por lo que está a alta presión y permite filtrar sangre.
• Hígado: Capilares hepáticos entre dos vénulas, por lo que funcionan a baja presión. Permite que el sistema hepático redistribuya nutrientes.
• Otra función de los capilares sistémicos, sobre todo en la piel, es regular la temperatura.

Los capilares “verdaderos” (sin musculatura lisa) tiene un diámetro pequeño por el que suele pasar un eritrocito a la vez, y están compuestos por una gran capa de endotelio en cuya estructura participan dos células endoteliales. Están rodeados de membrana basal y tiene finas láminas de colágeno reticular. También están rodeados de membrana basal y tiene finas láminas de colágeno reticular. También están rodeados de pericitos, que ayudan a controlar la tensión de la pared capilar ya repararlo, ayudado por factores de crecimiento (por ej: los tumores generan angiogénesis).

Los capilares varían en constitución, pudiendo ser:

Tipos de capilares (OpenStax College, Anatomy and Phisiology, 2013. CC BY 3.0)

• Continuos: Sin espacio entre células endoteliales. Permiten difusión de sustancias de importancia biológica y alimentación de tejidos.

• Fenestrado: Deja espacios dentro de la célula capilar. Pueden cruzar sustancias de hasta 50nm.

• Discontinuo (sinusoidal): fenestraciones grandes y espacio entre células endoteliales. Pasan objetos ≥80 nm. Están en tejidos filtradores.

Los agujeros en los capilares suelen tener una especia de diafragma formado por pericitos o similares (podocitos), lo que permite cambiar el diámetro de las fenestraciones.

Intercambio capilar: Depende de dos condiciones: la difusión y filtración capilar.

• Difusión de solutos: Limitado por el tamaño de los solutos y el flujo de sangre. Cuando el flujo es lento, las moléculas pequeñas salen rápidamente, mientras que las grandes demoran más. Esto depende del tamaño y el número de las fenestraciones.
  Los solutos pequeños e hidrofílicos en difusión pasiva dependen de las ley de Fick, en la que un soluto atraviesa la membrana según las características de esta y la concentración de soluto a ambos lados.
  La capacidad de los tejidos de extraer solutos desde la sangre depende de: (1) el flujo, (2) el área de los capilares y (3) la conformación del tejido.

• Intercambio gaseoso de oxígeno (O₂) y de dióxido de carbono (CO₂):
  Se realiza a través de mecanismos similares, pero inversos. Difunden fácilmente a través del tejido endotelial al circundante. Solo depende de su tensión, o sea, la cantidad de estos dentro y fuera del capilar (si hay más oxígeno dentro del capilar será más fácil que salga). Modelo del tejido cilíndrico de _____.
  • Considera a los tejidos como cilindros, dentro de los cuales hay un capilar.
  • Las propiedades de cilindro dan la tasa de intercambio gaseoso, su radio (r_t) es la mitad de la distancia intercapilar (variable entre los órganos).
  • La cantidad de capilares puede variar en un mismo tejido (colapso).
  • Tejido con pocos capilares → salida gaseosa influencia un cilindro grande.
  • Tejido con muchos capilares → mejor intercambio gaseoso, pues los cilindros de intercambio son más pequeños alrededor de cada capilar.
  El intercambio de O₂ ocurre mayormente al inicio del capilar, mientras que de CO₂ al final.

• Tasa de extracción de O₂: Se mide cuánto O₂ llega a la arteriola y cuánto sale por la vénula, siendo lo que quede en le tejido la diferencia arteriovenosa.

• Filtración de fluidos: Depende de dos fuerzas:
  • Diferencia de presión hidrostática (∆P): Es mayor donde hay mayor cantidad de agua. Debe ser constante en los capilares, de los contrario se formarían edemas.
  • Diferencia de presión oncótica o de presión osmótica coloidal (∆π): Relacionado con los solutos, especialmente aquellos osmóticamente activos. Mayor cantidad de soluto significa menor agua libre, por lo que el agua tiende a entrar al sistema circulatorio.

La ecuación de Starling predice si hay flujo neto desde el capilar al tejido o viceversa. Cuando el valor de la ecuación sea positivo habrá filtración neta en el capilar (en el final de la arteriola). Cuando sea negativo, habrá absorción neta (tercio final de la vénula).

, donde:

• J_v es el volumen de filtración transendotelial de solvente por segundo.
• [(P_c – P_if) – σ (π_c - π_if)] es la fuerza de tracción neta.
  • P_c es la presión hidrostática del capilar
  • P_if es la presión hidrostática intersticial.
  • P_c – P_if es la presión hidrostática general
  • π_c es la presión oncótica de las proteínas del plasma.
  • π_if es la presión oncótica del subglicocálix.
  • π_c - π_if  es la presión onótica general.
  • L_p es la conductividad hidráulica de la membrana.
  • S es la superficie de filtración.
  • σ es el coeficiente de reflexión de Staverman.

Cuando la fuerza neta es positiva, el capilar está filtrando. Cuando está negativa, el capilar está absorbiendo.

Para comprobar que los capilares están funcionando correctamente se realiza la prueba de llenado del capilar ungueal (en la uña).

Mecanismo de regulación de flujo (Q) al lecho capilar:

• Resistancia: Los capilares tienen una resistencia tan pequeña que es despreciable. Las vénulas tampoco tienen resistencia postcapilar significativa. Por lo tanto, el flujo depende de la resistencia precapilar (arteriola).

• Factores locales:
  • Mecanismos miogénicos locales: EL músculo liso se contrae en respuesta al estiramiento y se relaja al disminuir este.
    Este mecanismo es rápido, ya actúa mediante el SN, censando la presión mediante barorreceptores.

• Sustancias vasoactivas:
  • Regulación mediada por el endotelio: Se comunica el endotelio cpailar con la arteriola para “pedir” más flujo mediante la liberación de vasoactivos, principalmente NO (oxido nítrico, vasodilatador) producido por la óxido-nítrico-sintasa endotelial; y endotelina (ET, vasoconstrictor).
    El NO difunde y llega a la musculatura lisa de las arteriolas, induciendo su relajación, bajando la resistencia capilar, aumentando el flujo.
    • En isquemia cardíaca se puede dar dador de NO, que se transforma en NO en los capilares → potente vasodilatador.

• Regulación metabólica: El flujo sanguíneo es gobernado por la actividad metabólica de los tejidos (hiperemia activa), cenando PO₂, PCO₂, pH, ADP/ATP, entre otros.
  • Lo más importante que influye en el tono vascular es el endotelio capilar.
  • Algunas personas tienen mala regulaicón de flujo endógeno (llamado capilar ungueal). Se aprecia en el “hipocratismo digital” o dedos de palillo en tambor.