Relación Presión/Volumen en el pulmón

Máscara CPAP en fantoma (Pöllö, Wikimedia Commons. CC BY 3.0)

El aire no se conduce ni se almacena de igual manera en todas las regiones de la vía aérea y de los pulmones, sino que está influenciado por las características de la porción de la vía donde se encuentra, o la sección del pulmón al que llega.

En el pulmón, especialmente, la sección de este a la cual llega el aire es importante para saber con qué "calidad" se realizará la hematosis.

A continuación veremos algunas de esas características.



En el pulmón se describen cuatro zonas de West que se caracterizan por tener diferentes presiones transpulmonares que determinan su relación ventilación/perfusión y el volumen de esa región.

PA = presión alveolar; Pa = Presión arterial; Pv = Presión venosa (Elaboración propia).

¿Cómo se logra que el pulmón cambie dinámicamente su volumen durante la respiración?

• Hay que considerar que podemos controlar la musculatura torácica, no a los pulmones directamente.
• La presión transpulmonar (P_TU = P_alv – P_I) determina el volumen del pulmón en un momento y región específica.

Esquema de las cavidades pleurales y sus componentes, junto a las presiones
que la afectan (OpenStax College, Anatomy and Phisiology, 2013. CC BY 3.0)

Neumotórax: Por daño a la pared torácica entra aire a la cavidad pleural, lo que iguala la presión pleural a la atmosférica, haciendo que los pulmones se vuelvan atelectáticos (que botan todo el aire en su interior) y colapsan el pulmón.

Tomografía computarizada de paciente con neumotórax
(Clinical Cases, Wikimedia Commons, CC BY-SA 2.5)

Equilibrio pared torácica / pulmón

• En el tórax hay un equilibrio de fuerzas entre dos sistemas cuando está cerrado. Por un lado hay una pared con fibras elásticas con tendencia a extenderse, y por otro hay un pulmón con fibras elásticas que tiende a colapsar.
  
  
• Para corroborar la relación entre estas fuerzas opuestas, se realizaron experimentos para evaluar el comportamiento por separado del tórax y del pulmón, así como juntos. Ahí se puede apreciar que existe un punto de equilibrio entre la presión del pulmón y del tórax (punto cero) equivalente al punto donde se encuentra la capacidad residual funcional (CRF, ó FRC en inglés). Hasta ese valor la persona puede espirar de forma pasiva.

Distensibilidad pulmonar

• La distensibilidad pulmonar (C) se puede medir como el cambio de volumen por cambio de presión transpulmonar: C = V/P_TP.
• La mayor distensibilidad se alcanza en la capacidad residual funcional.

Factores que afectan la distensibilidad

• La distensibilidad está afectada por la tensión superficial (TS) y el contenido de fibras elásticas del pulmón.
• La TS está presente en la interfase líquido-gas entre las vías aéreas y el intersticio. Es la “tensión que actúa sobre una línea imaginaria de 1 cm de largo en una superficie líquida”. De ella deriva la Ley de Laplace, que define la presión de colapso de los alveolos en función de la tensión superficial.
• Para disminuir el efecto de la TS sobre la distensibilidad está el surfactante pulmonar.

Surfactante pulmonar:

• “Detergente” al interior del pulmón compuesto de fosfolípidos (90%) y proteínas (10%). Es producido por neumocitos tipo II y su principal componente fosfolipídico es DPCC (dipalmitoilfosfatidilcolina).
• Hay dos tipos de proteínas surfactantes (SP):
• Hidrofóbicos: SP-B y SP-C. Son las más importantes.
• Hidrofílicas: SP-A y SP-O. Forman multímeros y tienen función inmune.

Tinción inmunohistoquímica de neumocitos tipo II, que producen el surfactante pulmonar.
Se observa hiperplasia regenerativa (Yale Rosen, Flickr, 2009. CC BY-SA 2.0)

• SP-B y SP-C se unen a los fosfolípidos del surfactante. Importantes para su estructura, permiten que, al comprimirse el alvéolo, se desprenden fosfolípidos en forma de tubo (mielina tubular), que, al expandirse el alvéolo, se vuelve a unir a la monocapa.
• La falta de estas proteínas provocaría que el pulmón colapsara a la primera compresión, por la falta de alvéolos.

Ciclo de vida del surfactante: Primero es producido por los neumocitos tipo II de los alvéolos. Se organiza dentro de ellos como cuerpo lamelar. Al ser exocitado tiene contacto con el agua, haciendo que se reorganice en mielina tubular, la cual se unirá a la capa de fosfolípidos del surfactante durante una expansión alveolar. El surfactante viejo es fagocitado por macrófagos.

Funciones del surfactante:

1. Disminuye la tensión superficial del agua, aumentando la distensibilidad.
2. Homogeneiza la presión de colapso entre los alvéolos (ley de Laplace).
3. Impide el ingreso de agua desde el capilar hacia el alvéolo, ya que es hidrofóbico, regulando así el equilibrio entre fluídos.
4. Función inmune o de limpieza mediante las proteínas SP-A y SP-D.

Interdependencia alveolar:

Lo que sucede en un alvéolo puede afectar a los vecinos, ya que se encuentran muy cercanos e incluso comunicados. Por lo tanto, si a un alvéolo entra agua es probable que a muchos más también les entre.

Efectos del cambio de distensibilidad pulmonar.

• Recordar que el volumen total del pulmón depende de la presión transpulmonar.
• Cuando el surfactante se afecta, cambia la distensibilidad del pulmón por el colapso de algunos alvéolos, provocando que se expulse más aire que el normal, bajando VR, graficándose como una disminución de la pendiente de volumen versus presión.

• Las fibrosis pulmonares se caracterizan por un aumento del colágeno en el intersticio por migración de fibroblastos, rigidizando al pulmón, con tendencia al colapso alveolar, disminución del VR y menor distensibilidad.

Pulmón con fibrosis. También se observa una bula efisematosa
(Drriad, Wikimedia Commons. CC BY-SA 3.0, 2.5, 2.0, 1.0)

• Fumar produce una destrucción del intersticio del pulmón (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC), ya que produce una migración excesiva de macrófagos al intersticio, que se comen a las fibras elásticas, aumentando la distensibilidad del pulmón. Esto produce un aumento de VR, aumentando la CRF, alterando el equilibrio en que la expresión pasiva se alcanzaba en este punto, por lo que requiere del uso de la musculatura accesoria, conduciendo a una insuficiencia respiratoria.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (adaptado del National Heart Lung and Blood Institute).

Resistencia de la vía aérea

• Para que haya entrado y salida de aire al pulmón tiene que haber una ∆P_B-P_alv, la cual es dinámica y ~ 1 cm H₂O.
• La presión determina un flujo de aire, es decir, un cambio de volumen que se relaciona con la resistencia a este flujo y viene determinada por los flujos turbulentos de aire que generan fuerzas de cizalla en la vía aérea.
• La resistencia al flujo viene dada principalmente por el diámetro de las vías ya que se relaciona con el radio a la cuarta potencia.

Distribución de la resistencia en la vía aérea

• La mayor resistencia está en las vías aéreas superiores (de boca a bronquios principales). En las vías inferiores, la suma de áreas transversales es mayor, explicando la menor resistencia.
• En las vías aéreas superiores el flujo es tan rápido que genera turbulencias, la que produce resistencias por fuerzas de cizalla, mientras que en las vías respiratorias bajas el flujo es de tipo laminar.
• La resistencia la pueden modificar las vías aéreas pequeñas por su mayor contenido de músculo liso, que puede modificar el radio de su lumen.
• Un flujo turbulento es aquel que tiene un número de Reynolds mayor a 2.000 (N_R>2.000). Esto genera ruidos, que en la laringe generan la voz.
• La resistencia de las vías aéreas depende del volumen del pulmón. Cae abruptamente en la inspiración (aumento de volumen), aumentando la conductancia. Lo contrario ocurre en la expiración.

Regulación de la resistencia.

• El tono muscular es un importante regulador, pues a mayor tono de la musculatura lisa, menor radio y mayor resistencia. El SNPs aumenta el tono. La histamina y menor producción de CO₂ produce broncoconstricción.
• El SNS disminuye el tono, provocando broncodilatación, disminuyendo la resistencia. También lo hacen la atropina (antagonista de la acetilcolina) y mayor presión del CO₂.
• Otro regulador es la presión transpulmonar. Cuando aumenta (inspiración), el volumen pulmonar crece, por lo que la resistencia disminuye. Lo contrario ocurre con la espiración.
• En una inspiración normal, la presión pleural se mantiene en niveles negativos. En cambio, en la maniobra de capacidad vital forzada se utiliza la musculatura accesoria, pudiendo superar la presión pleural a la atmosférica. Esto hace que las vías aéreas pequeñas solo sujetas por el parénquima colapsen durante la espiración forzada, cerca del final, aumentando su resistencia al flujo, explicando el valor ~75% de las CVF de la VEF1, que luego hace un flujo pequeño que tarda en expulsarse.