Crculación coronaria, vista inferior (www.MedicalGraphics.de, CC BY-ND 4.0) |
El corazón tiene
una circulación especializada para sus requerimientos de oxígeno
(O2) y de nutrientes. Esta depende del metabolismo y la
actividad contráctil, variantes que se modifican dependiendo de si
el sujeto está en reposo o en ejercicio y de sus requerimientos
sistémicos.
Circulación coronaria (Cc):
Arterias coronarias, vista anterior (Patrick J. Lynch, Wikimedia Commons. CC BY-SA 3.0) |
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La arteria coronaria derecha (ACD) irriga al atrio y al ventrículo derechos.
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La arteria coronaria izquierda (ACI)divide su irrigación en dos ramas:
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Arteria circunfleja: atrio izquierdo y ventrículo izquierdo.
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Arteria interventricular anterior (descendente inferior): ápex, septum interventricular, porciones de los ventrículos derecho e izquierdo.
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La
densidad capilar del corazón supera en mucho a la del músculo
esquelético. En el corazón es de 3000 capilares/mm², mientras que
en el músculo estriado esquelético es de 400/mm².
Las
arterias coronarias tiene ramas que alcanzan distintas profundidades
en su pared: las intramurales tipo A alcanzan hasta el miocardio,
mientras que las tipo B alcanzan la superficie endocárdica, formando
conexiones entre sí y asegurando la circulación a ese nivel.
Flujo
coronario sanguíneo (CBF = Qcor):
Depende
de la presión de la aorta (perfusión) y de la resistencia de los
vasos coronarios.
Qcor
= Δpaorta
= Rcoronaria
En
reposo el CBF es de 250 L/min, en promedio.
¿Qué
pasa con la resistencia coronaria en el ciclo normal?
La
mayor resistencia para el flujo está en estos vasos y, al ser
intramurales, dependen de lo que pase en la pared cardíaca, que se
contrae en la sístole y se relaja en la diástole. En la sístole
los vasos se comprimen, aumentando la resistencia al flujo y
dificultando la irrigación de la pared cardíaca debido al colapso
de algunos capilares.
El
“mejor” momento para la irrigación cardíaca (el momento en que
es más eficiente) es cuando se encuentra en relajación
isovolumétrica. Por lo tanto, la irrigación del corazón depende en
gran medida de la relajación activa, que es un mecanismo intrínseco.
Para
irrigar sistemáticamente en frecuencias cardíacas más elevadas, lo
que debe cambiar es el volumen de expulsión. La diástole es más
pequeña porque el tiempo de relajación es menor.
El
flujo cardíaco es alto en reposo (60-80 mL/100g/min), lo que varía
altamente según el nivel de ejercicio, pudiendo ser hasta 5 veces
mayor en ejercicio extenuante, cambio que no es tan marcado en otros
órganos.
Insuficiencia coronarias
Se
produce cuando no se puede igualar la demanda con el aporte de
oxígeno, o sea, cuando la demanda de O2
supera al aporte de este que hay.
Hay
variables no cardíacas (extrínsecas) que pueden llevar a una
insuficiencia coronaria:
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En altura el aporte de O2 va a disminuir debido a la menor densidad del aire. La manera en que esto se suple es a través de la disminución del metabolismo (por lo que hay que evitar correr en grandes alturas), pero luego de un par de días el número de glóbulos rojos aumenta, mejorando el aporte de O2.
Las hojas de coca se utilizan en los sectores de mayor altura en Perú y Bolivia por este motivo, ya que reducen el metabolismo (Micah MacAllen: Coca leaves in Machu-Pichu, Flickr. CC BY-SA 3.0) |
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Las mujeres embarazadas tienen una mayor demanda de O2: durante el primer mes de embarazo se producen cambios drásticos a nivel metabólico mediado por hormonas (aumento del hematocrito y de la angiogénesis).
Cuando
aumenta el consumo de O2
del miocardio, depende de distintas variables:
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Si aumenta la tasa metabólica del O2, aumenta la demanda de O2 más que el aporte y para equilibrar se producirá vasodilatación, aumentando el flujo coronario, para así no requerir de un mayor contenido de oxígeno en la sangre.
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Esta hiperemia (aumento de la irrigación) es más compleja que la de otros vasos sanguíneos, ya que hay varias moléculas importantes. Algunos de los más importantes son los metabolitos de ATP, adenosinas vasodilatadoras. También son importantes el NO y la acumulación de protones (H+).
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Las adenosinas actúan mediante canales de K+, aumentando la vasodilatación y haciendo que el endotelio libere más NO.
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En este endotelio también se liberan algunos vasodilatadores especiales: norepinefrina (noradrenalina), Ach, serotonina, angiotensia y adenosina.
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Hay factores neuronales autónomos que regulan la vasodilatación:
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Vasos epicárdicos: receptores β-2 de señalización simpática (vasodilatación).
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Vasos intramiocárdicos: receptores α-1 y α-2, que por acción simpática se vasocontraen.
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